Какая инфекция влияет на суставы?

может быть у детей и стариков. При болезни Крона суставные проявления обычно возникают в детском и юношеском возрасте. Развитие периферического артрита при этих заболеваниях обычно не ассоциируется с носительством антигена гистосовместимости В27.

Суставные изменения при неспецифическом язвенном колите и регионарном илеите чаще возникают у больных с другими вне-кишечными проявлениями процессов — при язвах слизистой оболочки ротовой полости, увейте, узловатой эритеме, гангренозно» пиодермии.

Клиника. Клиническая картина периферического артрита характеризуется острыми атаками, рецидивами. Обычно их развитие совпадает с обострением основного заболевания. Последнее чаще всего за несколько лет предшествует появлению периферического артрита, но иногда артрит является первым признаком кишечного заболевания. Суставные проявления — припухлость, болезненность, гипертермия кожных покровов над суставом, выпот в синовиальной полости воспалительного характера. При каждой атаке поражается обычно не более трех суставов, причем процесс может быть мигрирующим, чаще охватывающим коленные и голеностопные суставы; мелкие суставы кистей и стоп поражаются редко. Длительность атаки составляет от одного до нескольких месяцев. При многократном рецидивировании могут возникнуть стойкие суставные дефигурации, что служит основанием для дифференциальной диагностики с РА, особенно его серонегативным вариантом. Могут быть только артралгии.

Лабораторные исследования. Лабораторные показатели отражают главным образом активность кишечного процесса. Выявляют увеличение СОЭ, умеренную анемию. РФ обнаруживается не чаще, чем в общей популяции. Рентгенологические данные непоказательны.

При лечении суставного синдрома бывает достаточно назначить нестероидные противовоспалительные средства, изредка — внутрисуставные инъекции ГКС. Препараты золота противопоказаны.

Основное внимание должно быть направлено на лечение кишечного процесса (сульфасалазин, салазопиридазин и др.).

Анкилозирующий спондилоартрит при неспецифическом язвенном колите и регионарном илеите встречается в 5—7 % случаев и по клиникорентгенологической симптоматике ничем не отличается от болезни Бехтерева. Его выявление чаще всего предшествует клинике кишечного поражения. Лечение последнего не приостанавливает дальнейшего развития анкилозирующих изменении в позвоночнике. Терапевтические мероприятия не отличаются от тех, которые рекомендуются при болезни Бехтерева.

Глава 15

К этой группе артритов относятся заболевания суставов, при которых четко прослеживается или с высокой долей вероятности предполагается связь развития суставного поражения с определенным инфекционным началом (микроб, вирус, гриб и пр.). Суставной синдром в виде артралгии или преходящего артрита (полиартрита) может по существу сопровождать любое инфекционное заболевание, особенно в остром, лихорадочном периоде. В таких случаях поражение суставов выступает как второстепенный, дополнительный признак обще-

258

го заболевания, по поводу которого больной лечится у специалистов — инфекционистов. Говоря же об артритах, связанных с инфекцией, как об одной из основных групп РБ суставов, мы предполагаем такую ситуацию, когда обусловленная инфекцией суставная симптоматика является самостоятельным процессом. Это может иметь место главным образом в тех случаях, когда острая фаза инфекционного заболевания была кратковременной, со скудной клинической симптоматикой или протекала скрыто, а развившийся артрит, особенно принявший затяжное и даже хроническое течение, стал определяющим во всей клинической картине болезни. В таких условиях могут возникать значительные трудности при дифференциальной диагностике инфекционного артрита с другими воспалительными заболеваниями суставов.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочеполовые органы и кишечник . Все заболевания суставов описываемой группы подразделяются на инфекционные и реактивные артриты. Инфекционные артриты возникают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первичного очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспалительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного начала и его токсинов. Внешний агент непосредственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией — систему комплемента и фагоцитоз. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстанции и минимальное повреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при снижении ответа нейтрофилов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или неадекватном применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устойчивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки, (антигены) надолго сохраняются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обусловливая развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты — «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возникающие в тесной временной (1—1,5 мес) связи с какой-либо определенной инфекцией. Типичные реактивные артриты—ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирующихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактивные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механизмов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отложением их в синовиальной оболочке, что обусловливает развитие иммунокомплексного синовита. Р. С. Dumonde (1979) среди артритов, сочетающихся с инфекцией, выделяет инфекционные, постинфекционные, реактивные и воспалительные в зависимости от того, насколько известен при них этиологический фактор, удается ли его или его антигены изолировать из полости сустава. Следует иметь в виду, что такое подразделение условно, поскольку многое зависит от технических возможностей идентификации инфекционного начала, которые совершенствуются с каждым годом.

Острый инфекционный артрит (септический, гнойный) — поражение сустава, обусловленное прямым попаданием микроорганизмов в его полость из каких-либо первичных очагов или при открытой травме (проколе) сустава. Этиологическими факторами могут быть разнообразные микробы, но на первом месте стоят стафилококковая (Staphylococcus epidermidis et aureus), стрептококковая (гемолитический стрептококк группы А, зеленящий стреп-

тококк) инфекция и грамотрицательные микробы (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella

259

Острый инфекционный артрит может возникнуть на фоне фурункулеза, перитонзиллярного абсцесса, ангины, скарлатины, воспаления среднего уха, пневмонии, инфекционного эндокардита, при инфицированных ранах любой локализации, после цистоскопии, операций на органах брюшной полости и мочеполовой системы и пр. Иногда первичный очаг выявить не удается. К развитию инфекционного артрита предрасположены старики, лица, ослабленные такими общими заболеваниями, как болезни крови, злокачественные опухоли, PA, СКВ, особенно если они находились на длительной кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, а также недоношенные дети и алкоголики.

Как видно из изложенного, во всех этих случаях речь идет о развитии первичного или вторичного иммунодефицита.

Клиника. В большинстве случаев поражаются один или два сустава. Артрит начинается остро с резчайших болей, припухлости сустава, гиперемии и гипертермии его, лишь иногда этим явлениям за несколько дней предшествует мигрирующая полиартралгия. Одновременно с развитием суставного синдрома наблюдаются лихорадка гектического типа, ознобы, проливные поты. В крови выявляют лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие показатели воспалительной активности. У пожилых и крайне ослабленных больных артрит может начаться постепенно, проявляясь умеренными общими и местными признаками воспаления и приобретая хроническое течение. Чаще всего поражаются коленные и тазобедренные суставы (обычно у детей), а также плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы, позвоночник и илеосакральные сочленения.

При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают высокий цитоз (20·109/мл) с преобладанием (до 90%) нейтрофилов. Жидкость мутная, вязкость ее снижена, муциновый сгусток рыхлый, распадающийся, в ней обнаруживаются микроорганизмы. На самых ранних стадиях болезни синовиальная жидкость порой не имеет гнойного характера, и требуются ее повторные аспирации для получения информативных результатов.

Рентгенологически очень рано выявляют эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, а при неадекватном лечении такой характерный для инфекционного артрита признак, как быстрое развитие под влиянием протеолитических ферментов гноя, деструктивных изменений не только хряща, но и костного остова сустава. Исходом заболевания может быть вторичный деформирующий остеоартроз, который с годами прогрессирует, или костный анкилоз пораженного сустава.

Диагноз. Диагностика болезни бывает несвоевременной, так как на ранних стадиях острого гнойного артрита его принимают за травматический артрит, приступ подагры, ревматизм, РА и пр. Важно учитывать наличие ознобов, размахи температуры, неправильный тип лихорадки, лейкоцитоз. Необходимо стремиться к этиологической диагностике процесса. Ориентировочный диагноз можно поставить при просмотре окрашенных по методу Грама мазков синовиальной жидкости, а окончательный — при выделении культуры микроорганизма из крови или синовиального выпота.

Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать по возможности с учетом чувствительности к ним микробной флоры. При стрептококковой и стафилококковой инфекции используют пенициллин по 250000 ЕД/(кг·сут), в среднем для взрослых 12000000—20000000 ЕД внутривенно, распределив дозу на 4 введения. Длительность тера-

260

При грамотрицательной кишечной флоре показан гентамицин в дозе 3 мг/(кгсут), распределенной на 3 приема. Лечение проводят в течение 2—3 нед, заменяя гентамицин на ампициллин (6—10 г/сут в 4—6 приемов) или цепорин.

Положительный результат такой консервативной терапии в большинстве случаев должен быть получен уже к концу первой недели, однако активная терапия должна продолжаться до полного излечения. В тех случаях, когда микроорганизм, обусловившей развитие артрита, устойчив к антибиотикам, санация сустава затруднена, если через 2—3 нед терапии не отмечается стойкого улучшения и нарастает риск развития деструктивных изменений в суставе, прибегают к хирургическому дренажу. Последний особенно показан у детей с поражением тазобедренных суставов. При наступившей деструкции сустава необходимо удалить хирургическим путем некротизированные фрагменты и очаги инфекции в мягких периартикулярных тканях. Все больные с инфекционным артритом подлежат наблюдению и лечению у хирургов-ортопедов.

Гонококковый артрит встречается в 0,08—0,6 % случаев осложненной гонореи . Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением уретрита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является гонококк, который проникает в полость сустава гематогенным путем, метастазируя из первичного урогенитального очага. Такая возможность создается при диссеминированной (генерализованной) гонорее, которая наблюдается примерно у 1 % мужчин и у 4 % женщин. Большая частота и тяжесть заболевания у женщин объясняется нередко бессимптомным течением первичной инфекции, поздним ее распознаванием и слишком поздним лечением. Предрасполагающими факторами у женщин являются также беременность и менструация, в течение которых в половых органах создаются благоприятные условия для размножения гонококка . Возможность развития у больных гонореей реактивного артрита берется многими авторами под сомнение, поскольку выяснилось, что в прошлом за артрит такого генеза принимали венерическую форму болезни Рейтера .

Клиника. Истинный гонококковый артрит характеризуется теми же симптомами, что и любой другой септический суставной процесс: высокой лихорадкой, ознобами, поражением одного или нескольких суставов, лейкоцитозом. Обычная локализация процесса — коленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в которых резко выражены признаки местного воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Крайне редко развитие гонококкового моноили олигоартрита не сопровождается общими симптомами сепсиса. У 25—50 % больных одновременно обнаруживается гонококковое поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда везикул и пустул, наполненных гнойным или геморрагическим содержимым с темным некротическим центром, которые локализуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов .

В начальном, остром периоде заболевания наблюдаются бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови, а у 50 % больных удается выявить микроорганизм из синовиальной жидкости. В синовиальной оболочке, исследованной на высоте заболевания, определяется картина острого воспаления с обильной инфильтрацией ткани нейтрофильными лейкоцитами вплоть до формирования микроабсцессов.

261

Диагноз. Диагноз гонококкового артрита считается абсолютно доказанным при выделении микроба из крови или обнаружении его в мазках и посевах синовиальной жидкости . Гонококковая этиология суставного процесса может рассматриваться как вероятная, если микроорганизм обнаружен только в аногенитальных очагах, но адекватная пенициллинотерапия приносит быстрый и полный эффект.

Реакция Борде — Жангу имеет лишь вспомогательное диагностическое значение, так как при острой гонорее она становится положительной лишь на 2—4-й неделе заболевания. Однако при хронической осложненной гонорее (эпидидимиты, сальпингоофориты, простатиты и пр.) положительна в 40—90 % случаев. Результаты реакции могут быть приняты во внимание при неясных формах суставной патологии, особенно у женщин с хроническими воспалительными очагами мочеполовых путей.

Дифференциальный диагноз. Острый гонококковый артрит, особенно при отсутствии убедительных доказательств связи его с гонореей, следует дифференцировать от других инфекционных артритов. При этом следует принимать во внимание, что гонококковый артрит возникает, как правило, у практически здоровых людей, в то время как иные инфекционные артриты — чаще у ослабленных больных, на фоне тяжелых общих заболеваний. Болезнь Рейтера в отличие от гонококкового артрита преимущественно диагностируется у мужчин, являющихся носителями HLA B27; ее развитие находится в хронологической связи с негонококковым (чаще всего хламидийным) уретритом или простатитом, а клиническая симптоматика, помимо артрита, включает такие признаки, как конъюнктивит, баланит, поражение слизистых оболочек полости рта, кератодермия подошв и ладоней.

Лечение. В остром периоде — покой, создание удобного положения для пораженной конечности с помощью подушек, валиков, шин, сухое тепло на сустав. Обязательно назначается пенициллин по 6000000—10000000 ЕД/сут 4 раза. Если диагноз установлен своевременно и лечение начато рано, уже через 1—3 дня может наступить поразительно быстрое обратное развитие всех клинических проявлений заболевания, что рекомендуется учитывать как дополнительный диагностический признак гонококкового артрита. Лечение пенициллином продолжают в течение 7—14 дней, иногда заменяя его по мере улучшения состояния на ампициллин в дозе 2 г/сут. Можно также использовать эритромицин по 1,5—2 г/сут в течение 1—2 нед. При истинном гонококковом артрите оказывается достаточно эффективной кратковременная антибиотикотерапия. Кроме пенициллина, назначают НПВП (индоцид, реопирин, бутадион, вольтарен и др.). Крайне редко при выраженном болевом синдроме в остром периоде допустимо применение более мощных анальгетиков (промедол и др.). При стихании воспалительных явлений назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации).

Б р у ц е л л е з н ы й а р т р и т . Бруцеллез — хроническое инфекционное забо-

левание, вызываемое микроорганизмами Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis.

Источником заражения являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание у человека возникает преимущественно при употреблении в пищу молочных продуктов (сыр, творог, молоко) или при непосредственном контакте с больными животными. Микроорганизм имеет склонность задерживаться в тканях, богатых ретикулоэндотелием (костный мозг, лимфатические узлы, печень, селезенка), где развиваются специфические гранулематозные инфильтраты. Последние имеют и другую излюбленную локализацию — рыхлая соединительная ткань вокруг суставов, наружные слои капсулы, слизистые сумки, связки, сухожилия, — что ведет к появлению плотных, не нагнаивающихся образований — фиброзитов. Метастатическое поражение костно-хрящевого остова сустава и истинный бруцеллез-

262

ный синовит встречаются крайне редко — всего у 2—7 % больных . Более часты, по-видимому, артриты реактивного типа.

Опорно-двигательный аппарат вовлекается в процесс преимущественно у людей старше 50 лет.

Клиника. Бруцеллез протекает остро, подостро, хронически, причем в последние годы число хронических случаев значительно увеличилось они составляют 51—69 % среди больных стационара . Встречаются и первичнохронические формы процесса (14 % случаев) , которые нередко представляют значительные диагностические трудности. Болезнь проявляется волнообразной лихорадкой, ознобами, проливными потами, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, изменениями нервной системы (головная боль, психические расстройства, невриты и др.) и других органов и систем. Клинико-рентгенологические признаки поражения ко- стно-суставного аппарата появляются либо в начальном периоде бруцеллезной инфекции (уже в первые 3 нед), либо на протяжении года от начала заболевания и чаще (в 45 % случаев) при хронических формах болезни. Отмечаются генерализованные артралгии в периферических суставах, крестце, позвоночнике (чаще у мужчин). Бруцеллезный спондилит характеризуется преимущественным поражением III—IV поясничных позвонков, затем грудного отдела, и реже всего процесс затрагивает шейный отдел; нередко развивается сакроилеит.

На первый план выступают сильные боли в спине, особенно выраженные при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков и илеосакральные сочленения, и ограничение функции позвоночника. В подкожной клетчатке поясничной области нередко пальпируются резко болезненные узелки (фиброзиты). Часты также периартриты, бурситы, тендовагиниты, лигаментиты. Периартриты обычно возникают в области плечевых и тазобедренных суставов, пяточных костей и могут приводить к очаговому обызвествлению тканей.

Мелкие периферические суставы практически не поражаются. Выпот в суставной полости и деструкцию костного остова сустава можно наблюдать лишь изредка и преимущественно в коленных и локтевых суставах. При пункции этих суставов можно получить серознофиброзную жидкость, которая иногда содержит бруцеллы.

Из лабораторных показателей следует отметить лейкопению с лимфоцитозом. У больных обычно бывают положительными кожная проба с бруцеллезным антигеном (реакция Бюрне), опсонофагоцитарная реакция, а также серологические тесты (реакции Райта, Хеддлсона) в высоком титре (не менее 1:200). Иногда удается получить культуру микроба из крови или костного мозга.

Рентгенологическая картина при бруцеллезе либо не дает никакой информации, либо является неспецифической (выявляется остеопороз). Из характерных рентгенологических находок самой частой, по мнению многих рентгенологов, является сакроилеит. Может иметь место изолированное, одностороннее, но чаще двустороннее поражение. Вдоль суставной щели в костной ткани появляются один или несколько округлых небольших деструктивных очажков, сливающихся друг с другом; суставная щель становится изъеденной, затем суживается, и наступает полный анкилоз. Деструктивный специфический процесс может охватывать 1—4 позвонка и межпозвонковые диски, но в отличие от туберкулезного поражения не вызывает полного коллапса тел позвонков, разрушения межпозвонковых дисков и костного слияния смежных пораженных позвонков. На ограниченных участках позвоночного столба могут возникать бруцеллезные спондилоартриты с образованием грубых асимметричных сращений между пораженными позвонками, что отличает их от распространенного симметричного процесса при болезни Бехтерева. Деструктивные изменения в тазобедренных, коленных, локтевых суставах могут завершиться анкилозированием. Характерно для бруцеллеза развитие пяточных шпор, костных разрастании в области локтевых суставов, у верхнего полюса надколенной чашечки.

263

Диагноз. Диагноз бруцеллезного поражения ставят на основании описанной клиникорентгенологической картины, особенно при появлении болей в спине, лихорадки у лиц, имеющих контакт с животными или употребляющих продукты животных, лимфаденопатии, спленомегалии, выделения микробов из крови или синовиальной жидкости, результатов серологических проб.

Лечение и профилактика. Борьба с заболеванием животных; консервирование, кипячение всех молочных продуктов. Для подавления инфекции назначают тетрациклин (до 2 г/сут), стрептомицин (1 г/сут) в течение 3 нед, аналгезирующие и антивоспалительные препараты — индометацин, реопирин и другие, в хронических случаях — вакцинотерапию, хотя

ееэффективность и невелика. При сильных болях в спине рекомендуется носить корсет.

Ту б е р к у л е з н ы й а р т р и т . Костно-суставной туберкулез — местное проявление общей хронической инфекции организма Mycobacterium tuberculosis. В течение последних десятилетий число больных с туберкулезным поражением костей и суставов значительно уменьшилось: они составляют не более 1 % среди всех больных этой инфекцией

. Знаменательным является «повзросление» туберкулеза вообще и туберкулеза с поражением опорно-двигательного аппарата в частности. Если раньше 4/5 всех больных костно-суставной патологией составляли дети в возрасте до 15 лет, то в настоящее время нередко этот процесс развивается у лиц в возрасте 60—80 лет.

Патогенез. При туберкулезе, как известно, первичный туберкулезный комплекс формируется в легких, откуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может диссеминировать в различные органы и ткани. В процессах ограничения или распространения инфекции играет определенную роль иммунный статус организма, в том числе нарушения клеточных факторов иммунного ответа, развитие гиперчувствительности замедленного типа. Специфическое поражение опорно-двигательного аппарата возникает и проявляется гораздо позднее, чем туберкулез других органов и систем, поскольку оно бывает обусловлено чаще всего реактивацией инфекции в первичном комплексе или метастазированием ее из очагов других внелегочных локализаций, но чаще всего из лимфатических узлов. Поражается преимущественно костная ткань: эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей, богатые красным костным мозгом позвонки, а также мелкие и короткие кости запястья, предплюсны, плюсны, фаланги пальцев и др. Развивается специфический остит (туберкулезный остеомиелит), который может быть относительно доброкачественным, медленно текущим, с преобладанием пролиферативных реакций (грануляционный, фунгилезный очаг) или более бурно протекающим, с развитием экссудативных и прогрессирующих деструктивных изменений (творожистый, казеозный остит).

Суставы вовлекаются в процесс в большинстве случаев последовательно, в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную оболочку и полость сустава, или же непосредственно — в холе лиссеминапии инфекции. Соответственно этому различают первично-костную форму туберкулезного поражения суставов, составляющую 80 % всех случаев, и первично-синовиальную, наиболее редкую. При первично-костной форме суставного туберкулеза происходит либо прорастание специфическими гранулематозными массами всех элементов сустава (синовиальной оболочки, капсулы, связок, хряща), либо прорыв в синовиальную полость костного очага, подвергшегося творожистому распаду, с образованием костной полости и костного секвестра. При первично-синовиальной форме в синовиальной оболочке формируются специфические туберкулезные бугорки, отмечается лимфоидная инфильтрация ткани, в полости сустава накапливается серозный выпот. Однако творожистого омертвения грануляций практически никогда не происходит. Специфические изменения постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкцию, которая обычно начинается

264

Клиника. Костно-суставной туберкулез у 50—60 % больных проявляется поражением периферических суставов и у 40—50 % больных — поражением позвоночника. Обычно имеют место изолированные изменения опорно-двигательного аппарата, множественные процессы наблюдаются крайне редко и преимущественно у детей. Общих проявлений, типичных, например, для легочного туберкулеза, — лихорадки, потливости, ознобов и др. — часто не отмечается. Лабораторные показатели воспалительной активности, включая СОЭ, в большинстве случаев не изменены. Активные туберкулезные очаги в легких при этом обнаруживаются всего у 10—50% больных, хотя могут быть выявлены со стороны других внутренних органов.

Туберкулез суставов у 85 % больных протекает в виде хронического моноартрита. Поражаются чаще суставы, несущие наибольшую нагрузку — тазобедренные, коленные, мелкие суставы стоп. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. Период развития туберкулезного остита, до перехода процесса на сустав (преартритическая фаза), может быть клинически бессимптомным или проявляться непостоянными и небольшими болями в суставе, которые в ряде случаев появляются лишь при резких движениях. Эти боли могут не привлекать к себе внимания больного и за много лет предшествовать появлению клинических признаков суставного воспаления (артритическая фаза). В артритической фазе определяются отчетливая болезненность, припухлость и появление выпота в суставе. Функция сустава может быть ограниченной из-за болей, рефлекторных мышечных контрактур; выявляются хромота и мышечная атрофия, достигающая в процессе эволюции болезни значительной степени. Скопление значительного количества жидкости в полости сустава с одновременным отеком периартикулярных тканей и атрофией прилежащих мышц могут обусловить значительную дефигурацию сустава. В дальнешем вследствие прорастания полости сустава грануляциями, разрушения хряща и суставных отделов костей, их укорочения и смещения развивается деформация сустава. Абсцессы и свищи в области пораженных суставов в настоящее время встречаются лишь при запущенных формах заболевания.

Рентгенологически уже в преартритической фазе на фоне нормальной костной ткани или диффузного остеопороза может выявляться очаговая перестройка рисунка костных трабекул. В артритической фазе появляются краевые дефекты костей, в дальнейшем — ограниченная костная полость, иногда с наличием секвестра (особенно характерны так называемые «контактные секвестры»), сужение суставной щели при одновременной изъеденности контуров подхрящевой кости.

При туберкулезном поражении коленного сустава первым признаком является непостоянная и незначительная боль, существенно не влияющая на функцию сустава, затем (в ряде случаев лишь через несколько месяцев) появляется «водянка» сустава. При первичносиновиальной форме, которая в этом суставе, по-видимому, встречается чаще всего, оба признака могут возникать одновременно. Рентгенологически деструктивные изменения обычно локализуются в области мыщелков большеберцовой кости, где могут появляться краевые дефекты у мест прикрепления суставной сумки, напоминающие эрозии при ревматоидном артрите, реже — секвестрация в одном из мыщелков бедра, где обычно локализуется первичный костный фокус. Иногда решающие для диагноза рентгенологические изменения длительно не обнаруживаются, а затем неожиданно появляются на протяжении короткого срока.

265

В тазобедренном суставе преимущественно встречается первично-костная форма. Наиболее постоянный симптом — боль в паху, колене или бедре. Иррадиация болей осуществляется по запирательному нерву и его поднадколенным ветвям. У детей самым ранним симптомом может быть хромота. Часто имеется атрофия мышц ягодицы и бедра. При осмотре больного можно выявить также нарушение функции сустава; в положении на спине — сгибательную контрактуру и тенденцию к отведению бедра. Изредка при формировании «холодных» абсцессов можно выявить припухлость по передненаружной поверхности бедра, а в отдельных случаях и свищи. При рентгеновском исследовании деструктивные изменения чаще обнаруживаются в вертлужной впадине, а также в шейке бедренной кости, головке, большом вертеле.

Наиболее типичной формой туберкулезного поражения плечевого сустава является сухая костоеда (caries sicca), которая встречается преимущественно у мужчин и проявляется резким ограничением движений в плече, которое обычно приподнято и прижато к туловищу; имеется выраженная атрофия мышц, но область сустава не припухает, натечников и свищей не образуется. При рентгенографии определяются типичные изменения: уже на ранних стадиях заболевания на латеральной поверхности головки плечевой кости имеются большие округлые и резко очерченные дефекты без секвестров, суставной хрящ разрушен; на поздних стадиях головка плеча может быть полностью или на большом протяжении разрушенной

(рис. 39).

Туберкулезный полиартрит развивается у больных висцеральным туберкулезом как реактивный процесс, известный под названием «ревматизма Понсе». При этом отмечается преимущественное поражение мелких суставов кистей. Имеются боли и небольшая припухлость суставов; никогда не бывает творожистого распада, свищей. Отмечается параллелизм между суставными проявлениями и активностью других туберкулезных очагов (в легких, урогенитальной сфере и др.). При рентгенологическом исследовании пораженных суставов каких-либо характерных патологических изменений не выявляется. После стихания туберкулезного процесса во внутренних органах наступает полное обратное развитие суставных изменений.

266

Диагноз. Диагноз туберкулеза суставов обосновывается моноартикулярным типом поражения, анамнестическими указаниями на контакт с туберкулезными больными, обнаружением туберкулеза внутренних органов или лимфоузлов, наличием типичных рентгенологических изменений. Реакция Манту оказывается положительной в большинстве случаев, хотя сама по себе не является строго специфичной. В то же время, если реакция выпадает отрицательной, то диагноз туберкулеза становится весьма сомнительным. Следует помнить, что у стариков и ослабленных больных отрицательная реакция может объясняться резким снижением клеточного иммунитета.

Важное значение для диагностики имеет биопсия синовиальной оболочки, при гистологическом изучении которой обнаруживаются характерные туберкулезные бугорки, а также выделение микобактерий из полости сустава путем посева синовиальной жидкости на питательные среды или заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика суставного туберкулеза от других инфекционных артритов базируется на установлении связи со специфической инфекцией, обусловившей поражение суставов, особенностях клиники рентгенологических проявлений и специальных лабораторных исследованиях (посевы крови, синовиальной жидкости, серореакции).

При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом имеет значение последовательное вовлечение в процесс новых суставов, что характерно для ревматоидного поражения, обнаружение РФ. С РА, возникновение которого у больных туберкулезом отнюдь не исключается, приходится иногда дифференцировать ревматизм Понсе. В пользу РА будут свидетельствовать отсутствие четкой связи между активностью суставного процесса и туберкулезными очагами, эффективность противоревматической терапии.

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит, болезнь Потта) чаще встречается у детей и людей молодого (20—30 лет) возраста. Костные изменения обычно располагаются по краям тел двух смежных позвонков, при этом быстро вовлекается в процесс и межпозвоночный диск. Реже можно наблюдать центральный тип поражения, когда костный очаг локализуется в центральном участке тела одного какого-либо позвонка, слабо поражая межпозвоночный хрящ. Туберкулезный спондилит обычно имеет характер казеозного остита, быстро подвергается распаду с секвестрацией и образованием перифокального абсцесса. Тело пораженного позвонка сплющивается главным образом в передней части, принимая клиновидную форму.

Клиника. Больной очень рано начинает испытывать боли в спине и ограничение движений. При осмотре обнаруживается мышечный спазм в паравертебральных областях, четко ограниченная одним — двумя позвонками болезненность, определяемая пальпаторно, иногда на глаз заметен выступающий остистый отросток пораженного позвонка. На поздних этапах усиливается грудной кифоз или образуется горб. Могут возникать иррадиирующие боли из-за сдавления нервных корешков. Поясничный отдел поражается реже, чем грудной. У 7 % больных могут быть обнаружены изменения илеосакральных сочленений: чаще всего имеет место односторонний деструктивный сакроилеит, но иногда выявляется и двустороннее поражение.

От анкилозирующего спондилоартрита процесс отличают ред кость поражения илеосакральных сочленений, преимущественная локализация в грудном отделе с резко ограниченной одним — двумя позвонками болезненностью, отсутствие во многих случаях лабораторных признаков воспаления, характерная клиновидная деформация пораженных позвонков, быстрое разрушение межпозвонковых дисков, формирование паравертебральных натечников. При дифференциальном диагнозе следует также иметь в виду вульгарный гнойный спондилит, врожденные клиновидные позвонки, компрессионный перелом, травматический спондилит (болезнь Кюммеля), остеохондропатию позвонка (болезнь Кальве).

267

Лечение. Лечение больных костно-суставным туберкулезом проводится длительно (не менее двух лет) во фтизиоортопедических лечебницах. Оно преследует цели повысить общую резистентность организма (полноценное питание, длительное пребывание больного на свежем воздухе и др.), ликвидировать общую туберкулезную инфекцию (антитуберкулезные препараты), местный суставной процесс (иммобилизация, хирургическое вмешательство) и в последующем — восстановить функцию сустава и позвоночника (массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия).

Сифилитический артрит. Для инфекции, обусловленной бледной спирохетой, наиболее характерным является поражение костей, а не суставов. Артриты обнаруживаются как при приобретенном, так и врожденном сифилисе, особенно в позднем (гуммозном) периоде его. Наибольший контингент больных, страдающих сифилисом суставов, относится к возрасту 20— 30 лет.

Клиника. Различают первично-костную, первично-синовиальную формы артрита, связанные с непосредственным проникновением инфекции в сустав, а также инфекционноаллергический сифилитический артрит.

При раннем врожденном сифилисе (возраст ребенка до 6 лет) обычно обнаруживаются сифилитические остеохондриты, локализующиеся на эпифизарных концах длинных трубчатых костей и сопровождающиеся выраженной периартикулярной припухлостью. Диафизы костей также деформируются в связи с развитием сифилитического периостита и реже специфического остеомиелита. Рентгенологически сифилитический остеохондрит у детей первых месяцев жизни проявляется резким нарушением энхондрального окостенения, развитием внутриметафизарных патологических переломов, которые клинически могут давать картину псевдопаралича Парро. Диафизарный периостит представляет собой характерную рентгенологическую симптоматику муфты или цилиндрического футляра с гладкими контурами, охватывающего весь диафиз кости. Остеомиелитический процесс проявляется некрозом значительных участков кости, однако без секвестрации и свищеобразования.

Одной из характерных форм врожденного сифилиса, которая наблюдается в возрасте 2—6 лет, является сифилитический фалангит (дактилит), приводящий к веретенообразной дефигурации, укорочению, смещению пальцев и иногда ошибочно принимаемый за ревматоидный артрит.

При позднем врожденном сифилисе (возраст 6—16 лет) может наблюдаться клиника хронического доброкачественного гидрартроза, известного под названием «суставы Клаттона». Чаще при этом развивается артрит обоих коленных суставов, хотя и другие суставы могут быть вовлечены. Синовит характеризуется рецидивирующим или вялым течением. Костных изменений в таких случаях не обнаруживается. Цитоз синовиальной жидкости достигает достаточно высоких цифр (50·109/л), в ней преобладают лимфоциты. У ряда больных поздним врожденным сифилисом картина поражения костно-суставного аппарата ничем не отличается от гуммозного (приобретенного) сифилиса.

Диагноз. Диагноз сифилитического артрита у детей может быть поставлен при наличии других проявлений врожденного сифилиса (кератит, нервная глухота, зубы Гетчинсона).

Клиника. Характерны быстропроходящие воспалительные изменения в суставах с болями, выраженными главным образом в первую половину ночи. Поражаются обычно крупные и средние суставы конечностей; кисти и стопы остаются интактными. Выявляют шанкр, кожные высыпания (розеолы), облысение, лимфаденопатию, положительные реакции Вассермана и Закса-Витебского.

На более поздних стадиях в синовиальной оболочке, костях и суставном хряще может развиться сифилитическая гранулематозная ткань. Поражается обычно один сустав (моноартрит), чаще всего коленный или локтевой, голеностопный, плечевой и др. Может наблюдать-

268

ся сифилитический спондилит. Практически важно, что тазобедренные суставы поражаются редко. Патогномоничным для сифилитического артрита является незначительное нарушение функции сустава при выраженной его дефигурации. Последняя обусловлена утолщением синовиальной оболочки и в меньшей степени выпотом в сустав. Характерно также отсутствие самостоятельной или пальпаторной болезненности в суставе. Однако больной может испытывать ночные боли, а иногда и довольно резкую болезненность в местах локализации гумм, особенно на передней поверхности большеберцовой кости вблизи от сустава. Типичной деформацией при сифилисе является «саблевидная голень», связанная с дугообразным выпячиванием вперед и утолщением большеберцовой кости.

Поражение костно-суставного аппарата нередко является единственным проявлением позднего третичного (гуммозного) сифилиса, когда другие симптомы этой инфекции полностью отсутствуют или слабо выражены. В этот период у 25 % больных может быть отрицательной и реакция Вассермана. Общее состояние больных обычно не страдает, температура нормальная. СОЭ может быть увеличенной. Рентгенологические изменения в суставе выражены в большей степени, чем клинические признаки воспаления, что свидетельствует в пользу сифилитической природы артрита. Важным рентгенологическим симптомом является отсутствие остеопороза, несмотря на значительные деструктивные явления в кости. МОГУТ иметь место овальные или округлые подхрящевые или краевые эпифизарные гуммозные дефекты, убедительно свидетельствующие в пользу сифилиса лишь в тех случаях, когда они располагаются на конце одной, а не обеих составляющих сустав костей. При поражении коленного сустава очень большое диагностическое значение придается увеличению размеров (гиперостозу) надколенной чашечки, а также обнаружению, как правило, клинически просмотренных специфических изменений в диафизах относящихся к пораженному суставу костей.

Диагноз. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, внесуставных проявлений сифилиса, клинической, рентгенологической картины и серологических тестов. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным артритом, табетической артропатией, иногда с болезнью Педжета и другими заболеваниями костей и суставов.

Лечение. Лечение проводится специалистом-венерологом. Чаще применяют препараты пенициллина. Для уменьшения суставных проявлений назначают негормональные антивоспалительные средства.

Лаймовская болезнь — сочетание рецидивирующего моноили олигоартрита с мигрирующей эритемой. Название дано в связи с местностью, где были обнаружены первые случаи заболевания . Заболевание описано в 1975 г. A. Steere вначале как артрит, встречающийся в географически четко очерченных областях, у членов одних и тех же семей или общин. В настоящее время лаймовский артрит зарегистрирован и в Европе. Этиологическим фактором является спирохета Вогrelia burgdorferi, вследствие чего лаймовскую болезнь рассматривают как боррелиоз. Переносчиками инфекции являются иксодовые кле-

щи: в США — Ixodes dammini и I. pocificus, а в Европе— I. ricinus. Клещи I. ricinus встреча-

ются в СССР на территории Прибалтийских республик и Сибири.

Лаймовская болезнь — системное заболевание, вероятно, связанное и с иммунными нарушениями, что подтверждается обнаружением криоглобулинов и ИК в крови и синовиальной жидкости. Болеют преимущественно дети и юноши. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы.

Клиника. Основной клинический маркер лаймовской болезни — мигрирующая эритема. На месте укуса клеща обычно появляется красная макула или папула, которая в дальнейшем увеличивается до 16 см и более, а центр пятна бледнеет, но иногда в нем видны интенсивная эритема, индурация, пузырьки, некроз. Кожные высыпания бывают в любом месте, чаще на бедрах, в паховой и подмышечной областях. Из общих симптомов наблюдаются озноб, недомогание, лихорадка, головная боль, скованность в шее и спине, миалгия, лимфа-

269

денопатия, спленомегалия. В течение нескольких недель или месяцев у 15 % больных появляются неврологические расстройства (менингит, нерезкие симптомы энцефалита, неврит черепных нервов, двигательный или сенсорный радикулоневрит, мононеврит или миелит).

В течение нескольких недель от начала болезни у 8 % больных появляются симптомы поражения сердца, атриовентрикулярная блокада, в некоторых случаях миоперикардит, кардиомегалия, панкардит . В сроки от нескольких месяцев до 2 лет после начала заболевания у 60 % больных развивается артрит. Он обычно начинается внезапно с умеренной болезненности и припухлости коленных и, реже, других крупных суставов, в ряде случаев наблюдается симметричный полиартрит. Суставной синдром длится не более недели, не вызывает стойких дефигураций, но может рецидивировать на протяжении ряда лет. У 10 % больных поражение крупных суставов становится хроническим с признаками деструкции хряща и кости. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсин, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. В некоторых случаях при окраске серебром выявляются спирохеты. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости составляет 5·102—11·104/мл, наибольшую часть из них составляют сегментоядерные нейтрофилы. Отмечают повышенное содержание белка, нормальный или сниженный уровень глюкозы, тесты на ревматоидный и антинуклеарный факторы обычно отрицательны.

Выделение культуры спирохеты позволяет достоверно установить диагноз, однако это удается редко. Через несколько недель от начала инфекции диагностическим критерием почти всегда может служить обнаружение IgG-антител к спирохете, что позволяет отдифференцировать лаймовский артрит от других воспалительных поражении суставов. Хотя антитела к В. burgdorferi перекрестие реагируют с другими спирохетами, включая и бледную спирохету, реакция Вассермана у больных лаймовским артритом всегда отрицательна.

Лечение. На ранних стадиях препаратом выбора для взрослых является тетрациклин в дозе 250 мг 4 раза в сутки. Вместо него могут быть применены феноксиметилпенициллин в дозе 500 мг 4 раза в сутки или эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки. Терапия должна продолжаться 10—20 дней. Салицилаты «обрывают» суставной синдром. При стойком артрите рекомендуются пролонгированные препараты пенициллина по 2 400 000 ЕД в неделю в течение 3 нед или внутривенное введение пенициллина по 20000000 ЕД в сутки дробно в течение 10—20 дней, что эффективно в 50% случаев . При отсутствии эффекта от противомикробной терапии производят синовэктомию.

Болезнь Уипла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание, проявляющееся мигрирующим артритом и прогрессирующим поражением тонкой кишки (диарея, стеаторея — «жирный стул», в тяжелых случаях синдром нарушенного всасывания). Начало болезни обычно наблюдается в возрасте 30—50 лет, причём мужчины болеют намного чаще женщин (9:1).

Этиология и патогенез. В прошлом болезнь Уипла рассматривали как первичное нарушение жирового обмена. В настоящее время имеются доказательства, что это, повидимому, системная инфекция, которая может поражать любые органы или ткань, хотя преимущественно проявляется патологией суставов и тонкой кишки .

В слизистой оболочке кишки, синовиальной ткани, а также практически в каждом органе можно обнаружить при электронно-микроскопическом исследовании стержневидные включения микроорганизмов, которые исчезают после лечения антибиотиками . Важнейший диагностический признак этого заболевания — наличие многоядерных пенистых клеток в слизистой оболочке и лимфатических узлах пораженной кишки, макрофагов, содержащих ШИК-положительные (гликопротеиновые) гранулы, — объясняют незавершенным фагоцитозом этих бактерий, которые называют бациллами Уипла. Однако получить культуру микроорганизма в лабораторных условиях пока не удалось.

270

Клиника. Перед появлением классических симптомов кишечного поражения могут пройти годы и даже десятилетия. Продромальные явления могут относиться к изменениям практически любого органа, но наиболее типичны небольшая лихорадка, потеря массы тела, не связанная с диареей, гиперпигментация кожных покровов, лимфаденопатия, гипотония, склонность к развитию полисерозитов и пр. Самый частый продромальный синдром — интермиттирующий, а иногда и длительно текущий неэрозивныи артрит, не отличающийся от артритов при других энтерогенных инфекциях; иногда выявляется сакроилеит;

Вкрови обнаруживаются анемия и лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерным признаком синовиального выпота считается высокое содержание в нем мононуклеарных клеток. Характерные признаки развернутой стадии болезни: лихорадка, снижение массы тела, понос, ухудшение процессов всасывания в кишечнике.

Впрошлые годы до применения антибиотиков заболевание заканчивалось смертью; в настоящее время антибиотикотерапия обрывает течение болезни.

Диагноз. До появления патологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта диагноз поставить трудно. При наличии системных проявлений процесс принимают за ревматоидный артрит, саркоидоз, болезнь Аддисона и др. На стадии кишечного поражения диагностика становится достаточно простой. В ряде случаев приходится использовать рентгенографию тонкой кишки, лапаротомию с биопсией лимфатических узлов или пероральную биопсию слизистой оболочки тонкой кишки для выявления характерных гистологических изменений.

Лечение. Назначают пенициллин (по 1 000 000—2 000 000 ЕД/сут) и стрептомицин (1 г/сут) в теченние 10—14 дней, а затем тетрациклин (0,5—1 г/сут) в течение года, так как прекращение лечения в более ранние сроки может обусловить возобновление процесса.

Вирусные артриты. Эти заболевания суставов возникают обычно в остром периоде какого-либо вирусного заболевания и обусловлены проникновением возбудителя в ткани сустава или индукцией им иммунных реакций, проявляющихся суставным воспалением.

Вирусный гепатит может сопровождаться суставным синдромом различной клинической выраженности. Так, в преджелтушном периоде на фоне HBs-антигенемии могут появляться артралгии или реактивные артриты, которые исчезают в разгар желтухи. Иногда артикулярные проявления задерживаются на несколько месяцев, симулируя картину серонегативного неэрозивного ревматоидного артрита. Однако в дальнейшем наступает полное клиническое излечение суставного процесса .

Давно существующий у больного ревматоидный артрит может обостряться или, напротив, принимать более благоприятное течение после перенесенной эпидемической желтухи.

В последние годы описаны единичные, но несомненные случаи развития у больных вирусным гепатитом классического ревматоидного артрита, длящегося в течение многих лет и характеризующегося соответствующими клинико-рентгенологическими и иммунологиче-

скими признаками .

Это свидетельствует о сложности взаимоотношений между вирусной инфекцией, вызывающей гепатит, и суставными поражениями, в частности с ревматоидным артритом. Несмотря на это, в каждом конкретном случае необходимо стремиться дать нозологическую характеристику суставному процессу: параллелизм между симптомами артрита и течением процесса в печени более свойствен вирусному поражению суставов; появление костных узур, подвывихов, анкилозов, ревматоидного фактора в высоких титрах более типично для ревматоидного артрита.

271

Краснуха. Вирус краснухи, вероятно, обладает особым тропизмом к суставным тканям. Возможно его роль при таких хронических заболеваниях суставов, как ювенильный ревматоидный артрит и ревматоидный артрит взрослых. Истинный краснушный артрит развивается обычно у молодых женщин после вакцинации или перенесших краснуху, во время или вскоре после исчезновения типичной для этого заболевания сыпи. Чаще всего воспалительные изменения возникают в мелких суставах кистей, включая запястья, что иногда обусловливает появление синдрома запястного канала. Реже поражаются коленные, голеностопные и другие суставы. Процессу сопутствует лимфаденопатия. СОЭ обычно не увеличена. Ревматоидный фактор в крови может обнаруживаться лишь при затяжном артрите, исчезая по мере выздоровления . Процесс продолжается в среднем в течение 1 мес.

Эпидемический паротит иногда приводит к развитию моно-или олигоартрита, чаще процесс наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет. Поражаются крупные суставы конечностей обычно к концу 2-й недели вирусного заболевания. Артрит возникает остро, характеризуясь сильными болями, значительной припухлостью пораженного сустава, повышением кожной температуры и нарушением его функции. СОЭ умеренно увеличена, имеется нейтрофильный лейкоцитоз. Артрит длится 2 нед—2 мес и завершается полным выздоровлением.

Карельская лихорадка — выявленная в средней Карелии арбовирусная инфекция взрослых, передающаяся, вероятно, лесными кровососущими насекомыми. Пик заболеваемости приходится на август — сентябрь. Болезнь начинается остро с лихорадки, появляются розеолезная и папулезная сыпь, артралгии, а также артриты, которые могут принимать затяжное и хроническое течение по типу ревматоидного артрита .

Цинга — профессиональный инфекционный моноартрит пальцев рук, возникающий у северных поморов — зверобоев, добывающих ластоногих. Заболевание впервые описано в 1937 г. Н. А. Верховским, а затем норвежскими исследователями, назвавшими болезнь «сальным пальцем» (speck finger, bluster finger). Возбудитель не установлен. Заражение происходит через кожные трещины, царапины во время разделывания туш тюленей. Инкубационный период длится 2—20 дней, а затем в одном из межфаланговых или пястнофаланговых суставов, чаще на левой руке, возникают резчайшие, мучительные боли, приводящие больного к полной потере трудоспособности и лишающие сна. Одновременно появляются сильная припухлость, тугоподвижность в суставах, а затем хруст и смещение суставных концов костей. Температура тела остается нормальной, показатели крови не изменяются, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

Болезнь в суставах нарастает в течение 2—4 нед, а затем постепенно уменьшается. Весь процесс длится до 6 мес, оставляя после себя контрактуру, полную неподвижность или разболтанность сустава.

Грибковые артриты. Имеется множество грибковых заболеваний, часть из которых распространена повсеместно (актиномикоз, кандидамикоз, споротрихоз и др.), другие ветре-. чаются лишь в строго определенных районах мира (например, бластомикоз, кокцидиоидоз и др.) Каждое грибковое заболевание имеет свою характерную клиническую картину, обу-

272

словленную поражением различных органов и систем. Костно-суставной аппарат при этом поражается редко и, как правило, в период генерализации заболевания. Первичные очаги возникают в костях (череп, нижняя челюсть, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых костей), в которых могут развиться, как при остеомиелите, деструктивные и периостальные процессы с образованием гнойников и свищей в окружающих тканях. Суставы поражаются чаще всего вторично, вследствие распространения процесса из близлежащего костного очага. Обычно встречается моноили олигоартрит, дифференциальный диагноз которого от других артритов (туберкулезного, септического и др.) может быть затруднительным.

Диагностике помогают эпидемиологический анамнез, наличие внесуставных признаков грибковой инфекции, положительные кожные тесты с грибковыми антигенами или специфические серореакции, обнаружение мицелия грибка в отделяемом из свища или в гнойном содержимом суставной полости.

Лечение. Антибиотики, анальгетики, хирургический дренаж суставов и вскрытие гнойников в мягких тканях.

А р т р и т ы п р и п а р а з и т а р н о й и н в а з и и . Глистная инвазия (в част-

ности заражение солитером) в ряде случаев (преимущественно у детей) сопровождается артритом, в патогенезе которого, по-видимому, играет роль формирование иммунных комплексов . Такие артриты сопровождаются эозинофилией в крови, повышением уровня IgE (особенно в синовиальной жидкости), появлением специфических антител в сыворотке и обнаружением паразитов в испражнениях. При дифференциальном диагнозе нужно помнить о РА, при котором может наблюдаться выраженная эозинофилия, преимущественно при множественных ревматоидных узелках.

Дизентерийный артрит — чрезвычайно редкое осложнение острой или хронической дизентерии, вызванной чаще всего шигеллами Флекснера. В разгаре дизентерии наблюдаются артралгии, преходящие артриты многих суставов, особенно коленных и голеностопных, в более позднем периоде наблюдается клиника болезни Рейтера или подострого и даже хронического полиартрита, напоминающего ревматоидный, изредка возможно и развитие инфекционного артрита . Относительно часты субклинически протекающие сакроилеиты, устанавливаемые при рентгенографическом исследовании.

Д и з е н т е р и й н ы й а р т р и т даже при хроническом течении (1— 2 года) заканчивается полным выздоровлением.

И е р с и н и о з н ы й а р т р и т . Yersinia enterocolitica — микроорганизм, кото-

рый привлек к себе внимание ревматологов сравнительно недавно . Он входит в один ряд ‘с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза, но заболевания, вызываемые им, не относятся к числу особо опасных инфекций,[1]

273

Клиника. У человека основные симптомы иерсиниоза связаны с поражением кишечника, которое проявляется обычно острым энтероколитом. Может иметь место диарея, иногда с примесью крови и слизи. В таких случаях обычно подозревают дизентерию, которая не находит, однако, бактериологического подтверждения. Иногда может иметь место неопределенный болевой абдоминальный синдром или клиника аппендицита, вернее, псевдоаппендикулярного синдрома, обусловленного терминальным илеитом, воспалением брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) или комбинацией этих процессов. Желудочно-кишечные проявления могут быть легкими, стертыми, кратковременными, но иногда крайне выраженными, сопровождаясь септицемией, обезвоживанием организма и приводя больных к гибели.

Артрит обычно возникает через 1—3 нед после энтероколита или абдоминального синдрома, иногда развивается одновременно с энтероколитом или даже ^а 1—2 дни предшествует ему. Поражаются крупные и средние суставы нижних конечностей, изредка суставы рук. Обычно имеется лихорадка (38—39 °С), лейкоцитоз (1210 /л и более), увеличена СОЭ. Артрит в большинстве случаев похож на ревматический, но при нем не обнаруживается стерептококковых антител, а выявляются антитела к иерсиниям в высоком титре. Синовиальная жидкость воспалительная, не содержит микробов, но в ней могут быть обнаружены специфические антитела.

При иерсиниозной инфекции нередко развивается инфекционно-аллергический миокардит, что наблюдается примерно у 1/3 больных. Поражения эндокарда и клапанов сердца обычно не наступает . У 18— 20 % больных констатируют узловатую эритему, характеризующуюся доброкачественным течением с полным обратным развитием на протяжении 2—3 нед. Относительно часты поражения глаз (эписклерит, конъюнктивит, увеит и др.).

Лечение. Иерсинии чувствительны к тетрациклину. Этот антибиотик рекомендуется назначать в остром периоде процесса (1—2 г/сут), добавляя и негормональные антивоспалительные препараты. К кортикостероидным препаратам следует прибегать лишь при крайней выраженности воспалительной активности суставного процесса, значительном поражении глаз или при прогрессировании инфекционно-аллергического миокардита.

Вданном разделе перечислены далеко не все артриты, которые могут сочетаться

сразнообразными инфекциями, но уже . изложенное свидетельствует о широком спектре подобных заболеваний суставов. Некоторые из этих артритов встречаются достаточно часто (например, иерсиниозный, бруцеллезный, гонококковый, острый инфекционный, туберкулезный), другие являются редкостью (лаймовская болезнь, Уиппла болезнь). Выделение группы артритов, связанных с инфекцией, диктует необходимость поиска конкретных этиологических факторов заболеваний суставов и дальнейшего уточнения механизмов их патогенеза.

Глава 16

274

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Под

реактивным артритом понимают специфическое поражение суставов, которое стало следствием перенесенной

инфекции

. Несмотря на то, что механизм воспаления суставов схож при всех реактивных артритах, микроорганизмов, способных запустить патологический процесс, существует много. В некоторых случаях характерные комплексы симптомов выносят в отдельную патологию. Так, например, реактивный артрит после

хламидиоза

, сопровождаемый поражением глаз, называется

синдромом Рейтера .

кишечных инфекций

особенно большая разница в распространенности при синдроме Рейтера

Определенную предрасположенность к развитию реактивных артритов и синдрома Рейтера имеют представители некоторых народов. Это объясняется генетическими факторами. Антигенами, повышающими вероятность появления данной патологии, обладает почти 20% населения скандинавских стран, приблизительно 4% населения стран северной Африки, всего 0,5 – 2% японцев. В Европе, в среднем, распространенность этих антигенов составляет 5 – 8%.

Причины реактивного артрита

Реактивный артрит является воспалительным процессом, который вызван активностью собственной иммунной системы организма. Поражение суставов объясняется воздействием антител, которые атакуют клетки соединительной ткани. Эти антитела отсутствуют в здоровом организме, однако появляются в результате инфекционных заболеваний. Существует ряд инфекций, при которых риск развития реактивного артрита особенно велик.

Связь между инфекцией и клетками объясняется тем, что в строении бактерий и клеток организма есть схожие по строению

белки

(

данное явление называется также молекулярной мимикрией

).

Иммунитет

по данным белкам распознает возбудителя болезни и атакует его. Клетки же суставов оказываются атакованными по ошибке из-за сходств структурных белков. Определенную роль при этом играет и генетический фактор. На сегодняшний день однозначно установлено, что наличие специфических генов повышает риск развития артрита после инфекции.

При синдроме Рейтера пораженными оказываются не только суставы, но и слизистая оболочка глаз. При классическом течении присутствуют также признаки хронической мочеполовой инфекции. Механизм развития воспаления при синдроме Рейтера такой же, как и при других реактивных артритах. Поскольку иммунной системе необходимо время, чтобы распознать болезнь и образовать специфические антитела, поражение суставов наступает через некоторое время после дебюта инфекционного заболевания. Обычно этот срок составляет от 2 недель до 2 месяцев.

Чаще всего реактивные артриты развиваются после следующих инфекционных заболеваний:

• хламидиоз;
• другие мочеполовые инфекции;
• кишечные инфекции;
• дыхательные инфекции;
• другие инфекционные болезни.

Хламидиоз Хламидии представляют собой бактерии шарообразной формы, важным звеном жизненного цикла которых является обязательное внутриклеточное паразитирование. Вне клетки их жизнь практически невозможна. Из–за большого сходства в жизненном цикле с вирусами хламидии долгое время относили к данному классу. В настоящее время они относятся к семейству Chlamydiaceae, которое включает один род Chlamydia. Род, в свою очередь, включает три вида, которые являются патогенными для человека и некоторых животных.

Наиболее распространенными видами хламидий являются :

• C. psittaci;
• C. pneumoniae;
• C. trachomatis.

Последний вид имеет наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера. Именно он является возбудителем урогенитального хламидиоза более чем в 90% случаев. Причиной запуска аутоиммунного процесса являются антигены – особые белки, присутствующие в строении хламидий.

Наиболее важными антигенами хламидий являются:

• термостабильный антиген;
• термолабильный антиген.

Данные антигены являются визитной карточкой бактерии. Благодаря им можно определить вид и подтип возбудителя. Антигены стимулируют выработку антител, на поиск которых направлены серологические исследования.

а именно – синдрома Рейтера

).

Другие мочеполовые инфекции

Помимо хламидий в редких случаях заболевание может быть спровоцировано уреаплазменной или микоплазменной инфекцией. Эти микроорганизмы также являются носителями антигенов, способных запустить патологическую цепочку, ведущую к развитию реактивных артритов. В отличие от хламидиоза в случае

микоплазмоза

редко поражается слизистая оболочка глаз. Таким образом, речь идет о поражении только суставов.

В группу микоплазм, способных вызвать реактивный артрит, входят:

• M. Genitalium;
• M. Hominis;
• M. Fermentans;
• Ureaplasma urealyticum.

Кишечные инфекции

Реактивные артриты могут возникать также после определенных кишечных инфекций. Возбудителями в данном случае будут бактерии, паразитирующие в пищеварительном тракте. Они попадают в организм преимущественно с пищей и водой, так как могут длительное время выживать вне организма. В строении этих бактерий также присутствуют антигены, способные запустить аутоиммунную реакцию.

К развитию реактивного артрита могут привести следующие кишечные инфекции:

• сальмонеллез;
• дизентерия (возбудитель – бактерии из рода Shigella);
• иерсиниоз.

Типичного для синдрома Рейтера поражения глаз после этих инфекций, как правило, не наблюдается. Данные микроорганизмы способны сохраняться в организме длительное время, поддерживая воспалительный процесс в суставах. В связи с этим необходима тщательная диагностика и полноценное лечение инфекции, чтобы достичь выздоровления.
Дыхательные инфекции

В медицинской практике встречаются случаи развития реактивного артрита после респираторных (

дыхательных

) инфекций. Чаще всего, это определенные виды

гриппа

или другие вирусные заболевания. В общей структуре реактивных артритов на долю респираторных инфекций приходится не более 5 – 10% случаев. Белки в составе вирусов редко имеют большое сходство с клетками организма. Как правило, для развития артрита необходимо наличие и врожденной генетической предрасположенности.

Другие инфекционные болезни

В редких случаях реактивные артриты могут развиться после вирусных

гепатитов

, при

ВИЧ

или других вирусных или бактериальных инфекциях. Механизм развития воспаления при этом остается таким же, как и при вышеперечисленных инфекциях. Важнейшей особенностью является то, что собственно микроорганизмы при реактивных артритах никогда не обнаруживаются в суставах. Поражение соединительной ткани происходит исключительно антителами. Многие врачи спешат с постановкой диагноза, из-за чего определяют реактивный артрит, не исключив обычного септического поражения (

когда сам микроб попадает с током крови в сустав и вызывает воспаление

).

Отдельно рассматривают реактивные артриты, развившиеся после

вакцинации

у детей. Они являются редким осложнением, которое наблюдается не более чем в 0,2 – 0,5% случаев. Поражение суставов в этих случаях вызвано введением в организм микробных агентов, которые запускают аутоиммунную реакцию. Первые симптомы болезни возникают в течение месяца после вакцинации. Наряду с поражением суставов обычно отмечают умеренное повышение

температуры

, общее беспокойство,

плохой аппетит

Реактивные артриты в редких случаях развиваются после применения вакцин против следующих инфекций:

• корь;
• краснуха;
• дифтерия;
• коклюш;
• эпидемический паротит;
• туберкулез;
• вирусные гепатиты.

Вакцинация взрослых по особым показаниям также может запустить аутоиммунный процесс. У взрослых артрит будет протекать несколько тяжелее и потребует отдельного курса лечения.

Помимо инфекционных агентов определенную роль в развитии реактивных артритов и синдрома Рейтера играют генетические факторы. В первую очередь, это особый антиген HLA-B27. Это белок, расположенный на поверхности клеток, который предрасполагает к развитию аутоиммунного поражения суставов. При наличии этого антигена шанс, что инфекционный процесс осложнится реактивным артритом, повышается в 5 – 10 раз. Кроме того, болезнь в этих случаях будет тяжелее протекать и хуже реагировать на лечение. Предполагается, что существуют и другие врожденные генетические факторы, которые могут предрасполагать к развитию реактивных артритов.

Симптомы реактивного артрита

Первые симптомы реактивного артрита обычно появляются через 2 – 10 недель после начала инфекционного заболевания. За это время иммунная система распознает чужеродные антигены и вырабатывает к ним достаточное количество антител. Антитела начинают атаковать не только инфекцию, но и собственные клетки организма, что и ведет к появлению первых симптомов.

В некоторых случаях реактивный артрит может развиться и параллельно с инфекционным заболеванием. Это случается, если организм пациента уже входил в контакт с данной инфекцией ранее. Например, если пациент в прошлом перенес хламидиоз, его организм сохранил клеточную память. Тогда при повторном попадании хламидий в организм антитела выработаются быстрее, и артрит разовьется параллельно с мочеполовой инфекцией.

Симптомы при реактивных артритах можно условно разделить на следующие группы:

• общие симптомы;
• симптомы сопутствующих инфекций;
• суставные проявления;
• симптомы при синдроме Рейтера;
• кожные симптомы;
• специфические поражения других органов.

Общие симптомы Общие симптомы – это проявления реактивного артрита, которые не относятся конкретно к какой-либо системе, а затрагивают весь организм в целом. В первую очередь, к ним относят повышение температуры тела. Температура повышена постоянно, без выраженных перепадов в течение суток. В то же время показатели редко превышают 38 градусов. Кроме повышения температуры могут наблюдаться выраженное похудение, слабость мышц, нарушения сна.
Симптомы сопутствующих инфекций

Как уже объяснялось выше, реактивные артриты развиваются после перенесенных инфекционных заболеваний. Некоторые из них на момент поражения суставов уже проходят, но некоторые – приобретают хроническое течение. В таких случаях помимо симптомов собственно артрита у пациента будут наблюдаться умеренные симптомы инфекционных заболеваний. Они предопределяются местоположением первичного очага инфекции в организме.

Параллельно с поражением суставов могут наблюдаться признаки следующих типов инфекции:

• Мочеполовые инфекции. Признаками мочеполовой инфекции является покраснение отверстия мочеиспускательного канала (у мужчин), жжение при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание. У женщин при хроническом течении инфекции может наблюдаться дисменорея (сбои менструального цикла) и усиленные боли при менструации. Кроме того, мочеполовые инфекции при обострении ведут к выделениям из уретры (данный симптом более заметен у мужчин).
• Кишечные инфекции. При хронических кишечных инфекциях симптоматика обычно скудная. Однако больные могут припомнить эпизоды диареи (длившейся от нескольких дней до нескольких недель), рвоты. Также типичными признаками являются тошнота, умеренные боли в животе, потеря аппетита, повышенное газообразование.
• Дыхательные инфекции. Основными симптомами при респираторных заболеваниях будут длительный сухой кашель, чихание, осиплость голоса, выделения из носа, умеренное покраснение слизистой оболочки горла. Все это симптомы, типичные для обыкновенной простуды. Тем не менее, как уже упоминалось выше, такие инфекции тоже способны запустить аутоиммунный процесс с поражением суставов.

Суставные проявления Признаки поражения суставов являются ведущими при любом варианте реактивных артритов. Как правило, они появляются уже на 2 – 3 неделе после начала заболевания. Интенсивность проявлений может нарастать медленно, в течение нескольких дней, или развиться быстро, за 12 – 24 часа. В большинстве случаев именно симптомы, связанные с воспалением суставов, приводят пациента на консультацию к врачу.

Суставы поражаются преимущественно на нижних конечностях. Признаки воспаления несимметричны (

то есть если на правой ноге поражен коленный сустав, то на левой аналогичных симптомов обычно не наблюдается

). Одновременно признаки воспаления появляются на 3 – 4 суставах (

олигоартрит

). Поражение происходит по восходящему типу – от нижерасположенных суставов вверх. Нередко первыми затрагиваются суставы пальцев ног.

Типичными суставными проявлениями реактивных артритов являются:

• Умеренные боли в суставах. Как правило, они более выражены утром и могут усиливаться при движении.
• Припухлость суставов. Припухлость иногда заметна даже невооруженным глазом. При пальпации (прощупывании) ткани вокруг сустава не плотные, слегка отечные.
• Покраснение кожи над суставом. Покраснение кожи объясняется воспалительным процессом, при котором кровь приливает к тканям.
• Поражение околосуставных структур. Воспалительный процесс при реактивных артритах не ограничивается суставными поверхностями костей. По мере развития болезни наблюдается воспаление суставной сумки (бурсит), сухожилий (тендинит) и сухожильных влагалищ (тендовагинит). Если эти воспалительные процессы развиваются в области стопы (плантарный фасциит), то пациент может испытывать сильные боли при ходьбе. Внешне это проявляется заметной хромотой.
• Увеличение лимфатических узлов. При выраженном воспалительном процессе лимфатические узлы увеличиваются из-за усиленного оттока жидкости из тканей. При поражении суставов верхних конечностей прощупываются лимфоузлы в подмышечных впадинах, а при поражении суставов нижних конечностей – паховые лимфоузлы. Во время пальпации они обычно безболезненны и мобильны (легко двигаются под кожей).

В зависимости от других предрасполагающих факторов (наличие антигена HLA-B27, предшествующие травмы в области сустава, и т. п.) симптомы реактивного артрита могут прогрессировать. Иногда болезнь протекает в форме полиартрита (множественного поражения суставов). Пик обычно приходится на 5 – 7 неделю после стихания острых инфекционных проявлений.

При реактивных артритах могут поражаться следующие суставы (от более часто затрагиваемых суставов к более редким вариантам):

• коленные;
• голеностопные;
• межфаланговые суставы пальцев ног и рук;
• локтевые;
• лучезапястные (кисть руки);
• другие (межпозвонковые, крестцово-подвздошные, грудино-ключичные, нижнечелюстные).

Симптомы при синдроме Рейтера Для синдрома Рейтера характерен особый комплекс симптомов, который отличает его даже от многих других реактивных артритов. Другое название синдрома Рейтера – уретроокулосиновиальный синдром. Это указывает на основные области поражений. В первую очередь появляются симптомы мочеполовой инфекции (обычно хламидиоза), затем – признаки воспаления слизистой оболочки глаз, а потом суставные симптомы. Так выглядит типичная триада при синдроме Рейтера. Тем не менее, нередко наблюдаются и другие симптомы, характерные для реактивных артритов.

Отличительными симптомами при синдроме Рейтера являются:

• Симптомы поражения глаз. Они могут наблюдаться уже через 1 – 2 недели после обострения хламидиоза. Симптомы могут быть как односторонними, так и двусторонними. В первую очередь, больные жалуются на покраснение глаз, их сухость или, наоборот, слезоточивость, умеренную режущую боль. При выраженном воспалительном процессе может появиться ощущение инородного тела в глазу или светобоязнь. Однако конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза) в ряде случаев может протекать и бессимптомно. Если проявления болезни длились 1 – 2 дня и не вызывали серьезного дискомфорта, больные могут и не заметить патологию.
• Сосискообразоное утолщение пальцев ног является следствием воспалительного отека и припухлости в области межфаланговых суставов.
• Признаки поражения мочеполового тракта (описаны выше в соответствующем разделе). Кроме того, из-за хронической хламидийной инфекции могут параллельно развиваться простатит (у мужчин) и цервицит или вагинит (у женщин).

Для синдрома Рейтера характерно хроническое рецидивирующее течение. Другими словами, вышеуказанные симптомы то появляются, то исчезают на некоторое время. В основном это связано с обострениями хламидийной инфекции. При условии окончательного излечения хламидиоза артрит пропадет. Однако после незащищенного полового акта и повторного контакта с хламидиями болезнь разовьется вновь.
Кожные симптомы

Кожные симптомы у больных с реактивным артритом отмечаются относительно редко. Обычно они возникают одновременно с суставными проявлениями болезни, но могут встречаться и в другие периоды болезни. Кожные симптомы могут быть разнообразными – от покраснения отдельных участков кожи до появления небольших эрозий. Последние напоминают поражения кожи при

псориазе

. На ощупь пораженные участки кожи уплотненные, но безболезненные. Иногда наблюдается кератодермия – огрубение кожи и ее повышенное шелушение. В первую очередь этот симптом затрагивает кожу ладоней и стоп.

Наряду с поражением кожи нередко появляются признаки поражения слизистых оболочек. Эрозии на слизистой оболочке рта и половых органов могут дополнять основную триаду симптомов при синдроме Рейтера. Поражения кожи и слизистых при реактивных артритах никогда не бывает гнойным, потому что гной предполагает наличие микробов.

Специфические поражения других органов

В редких случаях аутоиммунный процесс может влиять на работу других органов и систем, приводя к воспалению тканей. Это приведет к появлению необычных для реактивных артритов симптомов. Тогда у врача могут возникнуть проблемы с диагностикой, особенно если признаки поражения суставов незначительны.

В редких случаях при реактивных артритах могут появиться симптомы поражения следующих органов и тканей:

• Поражение почек. Может проявиться задержкой мочи и изменениями в ее биохимическом и клеточном составе.
• Поражение сердечной мышцы. Поражение миокарда проявляется периодическими нарушениями сердечного ритма. Специфические признаки можно заметить на ЭКГ (электрокардиограмме).
• Поражение перикарда (сердечной сумки). Перикардиты после перенесенной инфекции могут вызвать умеренные боли в груди и шум трения перикарда при аускультации (прослушивании).
• Полиневрит (воспаление периферических нервов). Полиневрит развивается крайне редко при запущенных формах болезни. Пациент при этом может жаловаться на умеренные мигрирующие боли, нарушения чувствительности, быстрое затекание конечностей.

Таким образом, симптомы при реактивных артритах могут быть очень разнообразными. Признаки поражения суставов присутствуют практически всегда. Воспаление слизистой оболочки глаз и сопутствующие симптомы характерны для синдрома Рейтера после хламидийной инфекции. Остальные проявления болезни могут варьировать от случая к случаю.

В зависимости от длительности вышеупомянутых симптомов различают следующие формы течения реактивных артритов:

• острое течение реактивного артрита – до полугода;
• затяжное течение – от полугода до года;
• хроническое течение — более 1 года.

Данная классификация играет определенную роль при подборе лечения. Если болезнь приобретает затяжной или хронический характер, необходимо обратить особое внимание на искоренение инфекции, которая, по всей видимости, плохо поддается лечению.

Диагностика реактивного артрита

На данный момент не разработано единых диагностических критериев, которые были бы стандартом для обнаружения реактивного артрита. Во многом это объясняется многообразностью проявлений данного заболевания и его сходством с другими ревматологическими патологиями. Каждый из этапов в диагностике реактивных артритов очень важен, так как может предоставить информацию о течении болезни и исключить другие патологии. Первым этапом является общий осмотр пациента и сбор анамнеза. Затем для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные методы.

Общий осмотр проводится на приеме у врача. Первичное обследование может провести врач-терапевт или семейный врач, но наибольшую информацию о поражении суставов сможет собрать ревматолог. При сопутствующих признаках поражения глаз или других органов прибегают к помощи соответствующих специалистов.

Во время общего осмотра врач обращает внимание на следующие особенности:

• Характер поражения суставов. При реактивном артрите, в том числе при синдроме Рейтера, суставы обычно поражаются несимметрично. Кроме того, в отличие от многих других заболеваний воспалительный процесс затрагивает суставную сумку и сухожилия мышц. Соответствующие симптомы врач обнаруживает именно при объективном осмотре пациента.
• Эрозии на слизистой оболочке полости рта. Эрозии на слизистых оболочках рта (реже половых органов или на коже) также повышают вероятность того, что у пациента именно реактивный артрит. Нередко пациенты замечают небольшие изъязвления, но не придают им большого значения, так как не могут связать их с поражением суставов. Из-за этого врач должен сам внимательно осмотреть слизистые оболочки.
• Симптомы поражения глаз. Поражение глаз и суставов характерно для синдрома Рейтера. При других вариантах реактивных артритов оно чаще всего отсутствует. Таким образом, признаки воспаления глаз показывают, что нужно делать дальнейшие анализы, направленные на поиски именно мочеполовой инфекции.
• Признаки хронической мочеполовой инфекции. При подозрении на реактивный артрит врачу нужно осмотреть наружные половые органы. Покраснение слизистой оболочки могут указывать на хронический воспалительный процесс. Это предопределит направление диагностических тестов и поможет исключить другие заболевания суставов.

Кроме того, врач уточняет, не болел ли пациент в последние месяцы различными инфекционными заболеваниями. Обращают внимание на такие характерные проявления как зуд в области половых органов, жжение во время мочеиспускания, рвота или диарея, а также кашель и признаки простуды. Отсутствие этих симптомов при опросе пациента не исключает диагноз реактивного артрита. Дело в том, что такие инфекции нередко протекают скрыто, без симптомов и заканчиваются спонтанным выздоровлением (без определенного лечения). Тем не менее, отсутствие признаков острой инфекции при опросе снижает вероятность диагноза.

Лабораторные методы исследования являются наиболее информативными при диагностике реактивного артрита и синдрома Рейтера. С их помощью можно определить характерные для данного заболевания изменения в анализе крови, а также обнаружить признаки инфекционного процесса, который запустил патологическую цепочку. По результатам лабораторных исследований возможна окончательная постановка диагноза.

Для диагностики реактивных артритов применяют следующие лабораторные методы исследования:

• анализы крови;
• анализ мочи;
• анализ кала;
• типирование антигена HLA-B27
• микробиологические исследования;
• серологические исследования;
• исследование синовиальной жидкости.

Анализ крови Анализ крови при реактивном артрите имеет огромное значение, так как в нем можно обнаружить много характерных изменений. В зависимости от цели исследования может быть взята как кровь из вены, так и кровь из пальца. При необходимости по ходу лечения кровь будут брать еще несколько раз, чтобы подтвердить положительную тенденцию. Изменения при реактивном артрите и синдроме Рейтера будут наблюдаться как в общем, так и в биохимическом анализе крови. В первую очередь они указывают на наличие воспалительного процесса.

При реактивном артрите в анализе крови могут наблюдаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз. Повышение уровня лейкоцитов более 9 млн/мл является признаком воспалительного процесса. При реактивных артритах лейкоцитоз будет умеренным, обычно до 11 – 12 тысяч.
• Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель также является признаком воспалительного процесса. Норма составляет у мужчин до 10 мм/ч, у женщин – до 15 мм/ч. Ложное повышение СОЭ может наблюдаться во время беременности или у пожилых людей (после 60 лет).
• Умеренная анемия. Понижение уровня эритроцитов и гемоглобина (менее 110 г/л).
• Обнаружение в крови С-реактивного белка. Этот белок свидетельствует о наличии в организме острого воспалительного процесса. Его концентрация обычно прямо пропорциональна интенсивности воспаления. Кроме С-реактивного белка могут быть обнаружены и другие признаки воспалительного процесса — сиаловые кислоты, серомукоид.

Другие специфические анализы проводятся для исключения определенных заболеваний. Прежде всего, это ревматоидный фактор и LE-клетки. Эти анализы проводятся не во всех лабораториях и требуют отдельного направления от врача.
Анализ мочи

Анализ мочи в определенных случаях также может указать на присутствие воспалительного процесса. Кроме того, многие ревматические заболевания, поражающие суставы, влияют и на работу почек. Таким образом, анализ мочи проводят, в том числе и для того, чтобы обнаружить поражение почек.

Характерными изменениями в анализе мочи при реактивном артрите являются:

• Протеинурия – выделение с мочой повышенного количества белков крови.
• Микрогематурия – присутствие в моче небольшого количества крови. Обычно это количество настолько мало, что не меняет цвет мочи и не может быть замечено невооруженным глазом. Кровь обнаруживают с помощью специального биохимического анализа.
• Лейкоцитурия – повышенное выделение лейкоцитов с мочой. Может наблюдаться вследствие лейкоцитоза, инфекционного или воспалительного процесса в почках.

Анализ кала Анализ кала проводят для обнаружения кишечной инфекции, которая могла стать причиной развития реактивного артрита. С его помощью иногда удается обнаружить повышенное количество бактерий из семейств Salmonella, Shigella, Yersinia. Кал пациента просят принести самостоятельно в специальной стерильной емкости. Повторный анализ может понадобиться в конце лечения, чтобы подтвердить его успешность.
Типирование антигена HLA-B27

Как уже отмечалось выше, данный антиген сильно повышает риск развития ряда заболеваний суставов, в том числе и реактивных артритов. Анализ назначается пациентам с признаками поражения суставов на ранней стадии, когда симптомы, позволяющие точно поставить диагноз, еще не появились. При наличии антигена HLA-B27 у пациента вероятность, что поражение суставов вызвал реактивный артрит, очень высока. Поэтому врач сможет раньше начать лечение и предотвратить возможные осложнения.

Анализ проводится методом

ПЦР

(

полимеразной цепной реакции

). Она позволяет с высокой точностью определить наличие генов в

ДНК

курить

(

хотя бы за час до анализа

), так как это может повлиять на конечные результаты.

Если результат анализа оказывается положительным, это повышает вероятность того, что у пациента реактивный артрит примерно в 20 раз. Другими словами, врач может быть почти уверен в правильности постановки диагноза уже на ранней стадии болезни. Шанс того, что при положительном результате теста воспаление суставов все же не аутоиммунной природы составляет приблизительно 10 – 15%. Отрицательный результат анализа на HLA-B27 не исключает диагноз «реактивный артрит», но сильно снижает его вероятность.

Микробиологические исследования

Микробиологическое исследование делается для обнаружения различных инфекций, которые могли привести к развитию реактивного артрита либо к поражению суставов другой природы. В первую очередь, ищут мочеполовые и кишечные инфекции, так как именно они обычно осложняются воспалением суставов. В диагностике дыхательных инфекций микробиологические методы исследования почти не применяются.

Для обнаружения инфекций, которые привели к реактивному артриту, можно исследовать следующие материалы от пациента:

• кровь;
• моча;
• кал;
• синовиальная жидкость (жидкость, полученная из полости сустава при пункции);
• мазок со слизистой оболочки половых органов.

Суть микробиологических исследований состоит в точном определении вида бактерий. При исследовании крови микробиологический анализ будет положительным только при бактериемии (когда возбудитель болезни циркулирует в крови). Для реактивных артритов это не характерно, но анализ может быть назначен для исключения других форм поражения суставов. В моче патогенные микроорганизмы могут появиться при одновременном поражении почек или при развитии инфекции в нижних отделах мочевыводящих путей. Надежнее, однако, в этом случае брать мазок или соскоб со слизистой оболочки.

Для обнаружения инфекции у больных с реактивным артритом применяют следующие микробиологические методы:

• Микроскопия. Микроскопическое исследование подразумевает обычный анализ пробы под микроскопом. Врач при этом обращает внимание на форму бактерий и их восприимчивость к тем или иным красителям. Микроскопию можно делать при взятии мазка со слизистой оболочки половых органов или при исследовании кала.
• Посев на питательные среды. Другим способом обнаружения микробов является их посев на специальные питательные среды. В благоприятных условиях микроорганизмы размножатся, образовав целые колонии. Наблюдая за ростом колоний и их особенностями, врач может установить вид возбудителя. Посев можно делать из образцов анализа кала, мочи, крови, синовиальной жидкости, мазка со слизистой оболочки.
• Антибиотикограмма. Антибиотикограмма – это микробиологический анализ, который проводят после получения колонии возбудителя. В лабораторных условиях врачи проверяют, к каким антибиотикам наиболее чувствителен данный возбудитель. Это помогает назначить наиболее эффективное лечение. Антибиотикограмма назначается пациентам с хроническими кишечными или мочеполовыми инфекциями, которые в прошлом уже проходили курс лечения.
• ПЦР. Полимеразная цепная реакция, о которой уже говорилось выше, может с успехом применяться и для обнаружения различных инфекций. При этом ведется поиск ДНК возбудителя. Исследование является дорогостоящим, но дает очень надежные результаты. ПЦР выявляет признаки инфекции, даже когда острый период болезни закончился, и другие микробиологические анализы не дали результатов. При реактивных артритах это очень важно, потому что поражение суставов обычно наступает через несколько недель после перенесенной болезни.

Серологические исследования Серологические исследования – это группа анализов, которые основываются на поиске в крови специфических антител против определенной инфекции. Эти тесты не дают стопроцентного результата, так как инфекционный процесс на момент поражения суставов уже закончился. Тем не менее, антитела продолжают циркулировать в крови еще некоторое время (обычно от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от заболевания). В этот период с помощью серологических тестов можно подтвердить, что пациент перенес ту или иную инфекцию.

Для серологического исследования берется кровь пациента. Результат обычно получают в течение суток. При синдроме Рейтера, например, анализ на антитела против хламидий обнаруживаются у 50 – 65% пациентов. Достаточно высокие показатели и для других возбудителей. Обнаружение антител указывает на высокую вероятность именно реактивного поражения суставов в ответ на инфекцию, позволяя исключить другие ревматологические заболевания.

Исследования синовиальной жидкости

Синовиальную жидкость получают путем пункции воспаленного сустава. В норме эта жидкость способствует лучшему скольжению суставных поверхностей и улучшает движение в суставе. Пункцию проводят под местным обезболиванием. Врач вводит специальную иглу и набирает некоторое количество синовиальной жидкости. Ее впоследствии используют для микробиологических и цитологических исследований. При реактивных артритах в синовиальной жидкости не обнаруживают возбудителей болезни, так как воспаление вызвано не инфекцией, а воздействием собственного иммунитета организма. В то же время в ней можно найти антитела к соответствующей инфекции (

чаще всего – к хламидиям

). Также будет высоким уровень лейкоцитов, что говорит об интенсивном воспалительном процессе.

Инструментальная диагностика необходима, прежде всего, для уточнения характера поражения суставов. Многие ревматологические заболевания связаны с деформацией суставных поверхностей, которые легко определяются в ходе специальных исследований. При реактивных артритах характерных изменений обычно не наблюдается. Поэтому на первых этапах заболевания, при остром течении, назначать инструментальные исследования бессмысленно. Однако если артрит носит затяжной или хронический характер (

что не слишком характерно для реактивных аутоиммунных процессов

) возникает необходимость в дополнительных диагностических процедурах. Длительное воспаление на этот момент уже приводит к некоторым структурным изменениям.

В диагностике реактивных артритов используют следующие методы инструментального обследования:

• рентгенография;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• артроскопия.

Рентгенография Рентгенография – это диагностический метод, основанный на получении картинки с помощью рентгеновского излучения. Лучи проходят сквозь толщу тканей и попадают на специальную чувствительную пленку. Впоследствии по получившемуся изображению врачи делают заключения об изменениях в суставе.

При хроническом течении артрита могут отмечаться следующие изменения на рентгенограмме:

• Околосуставной остеопороз. На снимке он проявляется участком размягчения костной ткани возле сустава, под хрящом.
• Сужение суставной щели. В норме между костями на снимке есть определенное расстояние. При интенсивном воспалении из-за отека и набухания хряща оно уменьшается.
• Эрозии суставной поверхности. Данный дефект на снимке выглядит как неровность или шероховатость поверхности хряща в полости сустава.
• Костные шпоры. Костные шпоры – это небольшие наросты, которые обычно локализуются на пяточных костях, но иногда могут появляться и на костях запястья или на позвонках.
• Признаки поражения межпозвонковых суставов.

Несмотря на то, что рентгенография является быстрым, дешевым и безболезненным методом обследования, ее назначают не так часто. Только у 8 – 10% пациентов с реактивным артритом или синдромом Рейтера удастся заметить характерные изменения на снимке. Тем не менее, именно с помощью рентгенографии можно исключить ряд других ревматологических патологий. Дело в том, что многие из них ведут к выраженной деформации суставов, которая не характерна для реактивных артритов.

Рентгенография суставов может проводиться, в том числе и беременным женщинам, если в этом возникает острая необходимость. Современные аппараты позволяют максимально снизить дозу облучения и сфокусировать лучи в пределах сустава. Кроме того, для защиты наиболее чувствительных частей тела будут использованы специальные экраны.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование заключается в обследовании сустава с помощью звуковых волн. Оно позволяет выявить ряд патологий, которые незаметны на рентгеновском снимке. В частности, речь идет о воспалительных процессах в околосуставных тканях.

На УЗИ можно обнаружить следующие признаки реактивного артрита:

• бурсит;
• тендинит;
• тендовагинит.

Кроме того, УЗИ может дать информацию о поражении почек или перикарда, если воспалительный процесс будет протекать очень интенсивно.

УЗИ также является безболезненным, быстрым и дешевым исследованием, которое практически не имеет противопоказаний. Исследование длится 3 – 5 минут для каждого из пораженных крупных суставов. Применение данного способа исследования при поражении мелких суставов бессмысленно, потому что аппараты не обладают достаточно высоким разрешением. Другими словами, минимальные очаги воспаления и изменения в суставах различить попросту не удастся.

Артроскопия

Артроскопия является сравнительно редким методом исследования при реактивных артритах. Суть метода заключается во введении в полость сустава специальной камеры. С ее помощью врач получает возможность своими глазами оценить состояние тканей в пределах сустава. В подавляющем большинстве случаев под артроскопией понимают исследование коленного сустава. Он является достаточно крупным для данной процедуры. Другие суставы в силу анатомического строения хуже подходят для данного исследования.

При артроскопии врач может оценить состояние следующих структур коленного сустава:

• суставный хрящ;
• синовиальная оболочка;
• крестовидные связки;
• поверхность менисков.

При реактивных артритах во время артроскопии отмечаются очаги воспаления. Нередко в суставе обнаруживается небольшое количество жидкости и отложения фибрина. Синовиальная оболочка может быть гиперемирована (покрасневшая из-за усиленного притока крови).

Данная процедура является болезненной, поэтому выполняется под анестезией. Кроме того, для ее проведения требуется специальная аппаратура, что повышает цену исследования. Из возможных осложнений наиболее опасным является занесение инфекции в полость сустава с развитием септического артрита. Все это ограничивает применение артроскопии во врачебной практике. Ее назначают только в случаях, когда уточнить диагноз или эффективность лечения другими способами невозможно.

Помимо вышеперечисленных признаков реактивного артрита существует ряд показаний для исключения данного диагноза. Обнаружение любого из этих критериев у пациента заставит врача продолжить поиски правильного диагноза, несмотря на наличие антигена HLA-B27, недавно перенесенную инфекцию и другие типичные признаки.

Критериями для исключения реактивного артрита являются следующие диагностические данные:

• обнаружение в крови ревматоидного фактора (характерно для других ревматических поражений суставов);
• обнаружение тофусов – специфических узлов с солями мочевой кислоты (характерно для подагры);
• ревматические и ревматоидные узелки на коже;
• псориаз волосистой части головы;
• повышенный титр антистрептолизина-О.

Лечение реактивного артрита

Лечением реактивного артрита должны заниматься врачи-ревматологи. При параллельном его развитии с острым инфекционным заболеванием лечащим специалистом может стать и врач-инфекционист. Основную роль при этом будет играть то, какие симптомы преобладают у конкретного пациента. При синдроме Рейтера с выраженным поражением глаз может понадобиться и консультация офтальмолога.

Лечение реактивных артритов и синдрома Рейтера может проводиться как в стационарных условиях (

в больнице

), так и в домашних условиях. Как правило, на первых порах больного кладут в больницу для проведения надлежащего обследования и постановки точного диагноза. При умеренной интенсивности симптомов госпитализация не обязательна. Тогда ответственность за проведение всех диагностических процедур ложится на самого пациента.

Для безусловной госпитализации пациента на первых этапах существуют следующие показания:

• необходимость индивидуального подбора противовоспалительных препаратов;
• обострение болезни во время лечения базовыми противовоспалительными препаратами;
• появление атипичных форм болезни (перикардит, нефрит, васкулит – воспалительное поражение сосудов);
• подозрение на септический (бактериальный) артрит;
• необходимость проведения артроскопии или других инвазивных исследований;
• высокая температура и тяжелое общее состояние пациента.

Независимо от того, лечится пациент в больнице или дома, основная роль отводится медикаментозному лечению. Только правильно подобранные препараты смогут быстро улучшить состояние пациента и предотвратить развитие болезни. Самолечение или лечение народными средствами при реактивных артритах опасно, так как может вызвать ухудшение состояния больного.

Медикаментозное лечение реактивных артритов можно разделить на несколько основных направлений:

• устранение воспалительного процесса;
• лечение кишечной или дыхательной инфекции;
• лечение хламидиоза;
• лечение конъюнктивита при синдроме Рейтера.

Устранение воспалительного процесса Основной проблемой при реактивных артритах и синдроме Рейтера является воспаление суставов. Антибиотикотерапия помогает искоренить инфекцию, которая запустила патологический механизм, но она никак не влияет на сам воспалительный процесс. Даже после гибели микроорганизмов в крови еще некоторое время могут циркулировать антитела, продолжающие атаковать соединительную ткань. Для быстрого улучшения состояния пациента назначаются различные противовоспалительные препараты. Их подбор и дозировку делает лечащий врач в зависимости от тяжести течения болезни.

Основные противовоспалительные средства, применяемые при реактивных артритах

Группа препаратов	Препарат	Рекомендуемая доза	Лечебный эффект
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)	Диклофенак	100 – 300 мг в сутки в 2 – 3 приема в зависимости от массы тела пациента.	Препараты обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Это связано с угнетением медиаторов воспалительного процесса и прерыванием биохимической цепочки воспаления. Побочным эффектом при неправильном употреблении является поражение слизистой оболочки желудка (гастрит, язва). Эффективность конкретного препарата оценивается через 7 – 10 дней после начала его приема.
	Мелоксикам	0,3 – 0,5 мг препарата на 1 кг массы тела (мг/кг) 1 раз в сутки.
	Нимесулид	5 мг/кг 2 – 3 раза в сутки.
	Напроксен	15 – 20 мг/кг в сутки, дозу разбить на 2 приема.
	Ибупрофен	35 – 40 мг/кг в течение дня в 2 – 4 приема.
Иммуносупрессоры	Метотрексат	7,5 – 15 мг, доза принимается за несколько раз в течение недели по схеме, предписанной врачом.	Данная категория препаратов воздействует не на цепочку воспаления, а непосредственно на иммунную систему. Они вызывают ее угнетение, из-за чего синтез антител нарушается и воспаление стихает. Данные препараты назначаются только в самых тяжелых случаях реактивного артрита.
	Азатиоприн	150 мг/сутки
	Сульфасалазин	2 г/сутки, срок приема определяет лечащий врач в зависимости от переносимости препарата.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, реже его аналоги (в других дозах!) – кортизон, дексаметазон	30 – 60 мг/сутки, доза снижается постепенно, по мере исчезновения симптомов.	Данные препараты обладают более выраженным, чем НПВС противовоспалительным действием. Побочным эффектом являются гормональные сбои и ослабление иммунитета.
	Метилпреднизолон	1000 мг в течение 3 дней, внутривенно в виде капельницы (в рамках пульс-терапии).

При моноартритах (

поражении одного сустава

) могут назначить также внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Это можно осуществить параллельно с проведением артроскопии. Полость сустава промывают специальным раствором, после чего в нее вводится некоторое количество

гормонального противовоспалительного препарата

. Обычно для достижения выраженного улучшения достаточно одной инъекции. Прогресс, однако, коснется только сустава, в который ввели препарат. Последующее поражение других суставов этот способ лечения не исключает.

Лечение кишечной или дыхательной инфекции

Для лечения кишечной инфекции прибегают к антибиотикотерапии. Нередко на момент развития реактивного артрита возбудители болезни уже погибли. Тогда лечение ограничивается приемом противовоспалительных препаратов. Перед назначением антибиотиков рекомендуется провести микроскопическое исследование кала или ПЦР для обнаружения конкретного возбудителя. В зависимости от результатов этих обследований врач назначит тот или иной антибактериальный препарат. Идеальным вариантом является составление антибиотикограммы.

Дыхательные инфекции, как правило, вызваны вирусами. Специфического лечения против них не существует. На момент развития артрита симптомы дыхательной инфекции уже отсутствуют либо идут на спад. При затяжном течении простуды или при продуктивном кашле (

с мокротой

) берут на посев

мокроту

. При обнаружении в ней возможных возбудителей болезни назначается соответствующий курс лечения.

Лечение хламидиоза

При подтверждении хламидийной инфекции у пациента необходимо провести курс лечения. Именно наличие в организме болезнетворных бактерий провоцирует воспалительный процесс. Существуют различные тактики лечения хламидиоза, но все они, так или иначе, основываются на применении антибиотиков. Выбор препарата и его дозы делается лечащим врачом на основании проведенных диагностических исследований.

Основные антибактериальные препараты, применяемые в лечении хламидиоза

Фармакологическая группа	Препарат и его аналоги	Рекомендуемая доза
Макролиды	Эритромицин (эрмицед)	0,5 г дважды в сутки или 0,25 г четырежды в сутки в течение недели.
	Азитромицин (сумамед)	Лечение дробное. В первый день – 1 г препарата раз в сутки за час до еды. Со второго дня до конца лечения — 0,5 г раз в сутки. Курс лечения длится 5 – 10 дней.
	Кларитромицин (клацид)	0,25 г два раза в день в течение 1 – 2 недель.
	Рокситромицин (рулид)	По 150 мг утром и вечером перед едой. Курс лечения – 1 – 2 недели.
	Мидекамицин (макропен)	0,4 г три раза в сутки не менее 2 недель.
	Джозамицин (вильпрафен)	0,5 г дважды в сутки в течение 10 – 15 дней.
Тетрациклин	Тетрациклин	0,5 г 4 раза в сутки в течение 7 – 14 дней.
	Доксициклин	0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 – 14 дней.
Фторхинолоны	Офлоксацин	200 мг 2 раза в сутки или 400 мг 1 раз в сутки, курс лечения 7 – 10 дней.

Каждая группа препаратов имеет свои преимущества и недостатки. Лечение тетрациклинами позволяет быстро достигать высокой концентрации антибиотика в крови, но при сокращении сроков приема до 1 недели возрастает риск рецидивов или появления устойчивых к антибиотикам видов хламидий. Однако прием максимальных доз и продолжительный курс приема антибиотика не гарантирует полного выздоровления. Это приводит в 5 – 15 % к рецидивам или возникновению устойчивых к антибиотикам форм хламидий. В подобных ситуациях рекомендуется повторный курс антибиотиков через 7 – 14 дней при использовании преимущественно других эффективных противохламидийных препаратов. В среднем курс лечения мочеполовой хламидийной инфекции составляет от 7 – 14 дней до 3 недель. В комплексной терапии реактивных артритов тетрациклины используют редко, так как они плохо сочетаются с другими препаратами и обладают рядом побочных эффектов. К ним прибегают, когда хламидии не чувствительны к другим препаратам.

Эритромицин обладает схожей с тетрациклинами эффективностью при лечении различных форм мочеполового хламидиоза. Он успешно очищает организм даже при бессимптомном течении инфекции. Однако следует помнить, что при лечении макролидами в 10 – 15% случаев не достигается выраженного клинического и микробиологического эффекта. Также возможны рецидивы как ранние (

до 1 месяца после завершения лечения

), так и поздние. В этих случаях повышается риск и повторного реактивного воспаления суставов.

Кроме того, при обнаружении реактивного артрита после хламидийной инфекции необходимо воздержаться от незащищенных половых контактов. Повторное попадание хламидий вызовет новое обострение болезни и усложнит лечение. Чтобы этого избежать следует найти постоянных половых партнеров пациента или пациентки и провести профилактическое обследование. Нередко у них будет обнаружения хроническая хламидийная инфекция в бессимптомной форме. Тогда назначается параллельное лечение и половых партнеров.

Сроки лечения, указанные в таблице, являются ориентировочными. В 30 – 40% случаев эти курсы лечения не позволяют полностью искоренить инфекцию. Это связано с особенностями строения и жизненного цикла хламидий. Единственным критерием выздоровления является отрицательный итоговый анализ. Порой для этого приходится повторять курсы антибиотикотерапии в течение 2 – 3 месяцев. Точные сроки и режим приема устанавливает лечащий врач.

Лечение конъюнктивита при синдроме Рейтера

Если конъюнктивит в рамках синдрома Рейтера длится более 2 дней и сопровождается выраженными симптомами со стороны глаз, необходимо пройти отдельный курс лечения данного заболевания. Он включает местное применение противовоспалительных препаратов, которые уменьшат воспалительный процесс. Для уточнения диагноза и полноценного лечения больных с выраженными глазными симптомами обычно помещают в стационар.

Стандартной схемой лечения конъюнктивита и увеита при синдроме Рейтера является:

• Циклопентолат. Применяется в виде 1% раствора, закапывать в глаза по 1 – 2 капли дважды в день. Назначают в первые 5 – 10 суток терапии.
• Дексаметазон. Применяется в виде 0,1% раствора, закапывать по 1 – 2 капли от 3 до 6 раз в сутки (в зависимости от интенсивности воспаления). Применяется 15 – 30 суток.
• Диклофенак. Применяется в виде 0,1% раствора по 1 – 2 капли в сутки в течение 2 – 4 недель.
• Фенилэфрин. Назначается только при сильном воспалительном процессе с угрозой осложнений. Применяется в виде 1% раствора по 0,2 мл в сочетании с дексаметазоном (0,25 мл) 1 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 – 10 суток.

При отсутствии клинического эффекта могут быть назначены парабульбарные инъекции (уколы под глаз) с глюкокортикоидными препаратами. Препаратом выбора при этом является дексаметазон в дозе 2 – 3 мг/сут. При угрозе осложнений в клетчатке около глаза можно создать депо из противовоспалительного препарата. Тогда рекомендуется введение 40 мг метилпреднизолона 1 раз в неделю в течение месяца. К данной мере прибегают после окончания основного курса лечения. Все вышеперечисленные препараты могут иметь противопоказания при хронических болезнях глаз. В связи с этим ни один врач не может их назначить без предварительной консультации офтальмолога.

обездвиживание

) с помощью специальной шины или даже гипсовой повязки. После окончания лечения повязку снимают и начинают лечебную физкультуру и массаж. Это необходимо, чтобы предотвратить окостенение суставов, вернуть им подвижность и восстановить тонус мышц.

• Воздержание от незащищенных половых актов.
• Обязательное обращение к врачу при дыхательных или кишечных инфекциях.
• Предупреждение врача перед вакцинацией об эпизодах реактивного артрита в прошлом.
• Соблюдение общих правил личной гигиены (мытье рук, кипячение воды и т. п.).
• Соблюдение диеты. Данный пункт не является полноценным компонентом лечения, поскольку даже самое строгое соблюдение диеты не ослабит симптомы без приема соответствующих медикаментов. Обострение же может спровоцировать обилие жирной пищи и регулярное употребление алкоголя.

Последствия реактивного артрита

Без надлежащего лечения реактивные артриты способны вызвать ряд серьезных осложнений. Прежде всего, это касается людей с хроническим течением болезни. Осложнения связаны с частыми обострениями и длительным вяло текущим воспалительным процессом. Чаще всего они встречаются у пациентов, которые обладают генетической предрасположенностью (антигеном HLA-B27).

Наиболее распространенными являются следующие последствия реактивных артритов:

• хронизация воспалительного процесса;
• ограничение подвижности в суставе;
• хронические боли в суставе;
• хронические болезни внутренних органов;
• снижение остроты зрения.

Хронизация воспалительного процесса Хронизация воспалительного процесса в суставах встречается в среднем у 20% пациентов с реактивными артритами. Она может считаться самым распространенным последствием данного заболевания, так как накладывает отпечаток на жизнь пациента. Человек вынужден длительное время (более года) принимать противовоспалительные препараты, что отражается на его работоспособности. К тому же многие из препаратов обладают побочными эффектами, и их длительный прием приведет к возникновению других проблем.
Ограничение подвижности в суставе

Ограничение подвижности в суставе возникает после интенсивного воспалительного процесса. Отчасти оно объясняется слабостью мышц, если сустав был обездвижен, отчасти – изменениями в полости самого сустава. Наиболее заметно это осложнение при поражении крупных суставов (

коленный, локтевой, лучезапястный

). При аналогичных проблемах с суставами пальцев ног, например, это не сильно отразится на уровне жизни пациента.

Хронические боли в суставе

Хронические боли в суставе после перенесенного реактивного артрита остаются редко, но могут беспокоить пациента еще долгие годы. Даже после стихания воспалительного процесса и клинического выздоровления боль иногда остается. Это объясняется структурными изменениями в полости сустава (

например, костными наростами на суставных поверхностях или нарушениями выработки суставной жидкости

). В результате этих нарушений при движении кости будут сильно тереться друг о друга, что и проявится болевыми ощущениями. Такие боли плохо поддаются медикаментозному лечению и иногда требуют хирургического вмешательства. Чаще всего пораженными оказываются крупные суставы конечностей, но в редких случаях поражаются и межпозвонковые соединения. При сильных болях человек частично теряет трудоспособность, что становится основанием для получения

инвалидности

.

Хронические болезни внутренних органов

Как уже упоминалось выше, воспалительный процесс при реактивных артритах в редких случаях затрагивает и некоторые внутренние органы. Если пациент поздно обратился к врачу, это может привести к некоторым структурным изменениям и нарушению функции этих органов. В частности, речь идет об утолщении листков плевры и ухудшении фильтрации почек. Наиболее тяжелым осложнением является амилоидоз – отложение патологического белка, которое серьезно нарушает функцию органа.

Снижение остроты зрения

которая обычно проходит без последствий самостоятельно

), а неправильным приемом препаратов. Без консультации врача-офтальмолога это приведет к обострению хронических заболеваний, если таковые имеются. В частности, речь идет о скрытых формах глаукомы или ускоренном прогрессировании

катаракты

. Это и становится причиной снижения остроты зрения. Известны и случаи, когда функцию глаз нарушал и сам воспалительный процесс. Это грозит в основном носителям антигена HLA-B27, которые поздно обратились за медицинской помощью. Своевременная консультация специалиста позволяет предотвратить осложнения со стороны глаз более чем в 99% случаев.

Источники:

1. Б. Стерджон Артриты у лошадей / Б. Стерджон. — М. : Аквариум-Принт, 2007. — 126 c.
2. Рассел, Джесси Артрит / Джесси Рассел. — М. : VSD, 2012. — 259 c.